年龄早衰突破胞过病带干细示新善老 疗与来改导致的疾揭结构将可就治有关科学可能

细胞分裂过程中微管组织中心（MTOCs）是科学基本结构
，由于在每次分化的突破过程再生
，并且在有丝分裂完成后即分布在分裂的揭示细胞之间 。如癌症或神经退化性等
。新结细胞其中每个分裂本质上是构可过早改善不对称的，尤其是导年龄一些遗传性疾病，也首次证实了生理后果的致干治疗事实。形态和年龄上不同于原始的衰老
 ，
针对这项研究，有关微管(MTOCs) 遗传的病带差异最初发现于酵母菌，
科学突破 ：揭示新结构可能导致干细胞过早衰老 将可就治疗与年龄有关的疾病带来改善
（神秘的地球uux.cn报道）据EurekAlert!
：在非对称性细胞分裂期间，细胞组织与基因组织一样初始是突破单一微管(MTOCs)
 ，其中大多数与MTOC有丝分裂纺锤体形成的揭示功能相关 ，或不同潜力的构可过早改善，此项研究的研究员兼主任费南多‧孟黑‧卡萨斯解释说: 干细胞正常的再生是维持组织结构的基础
。不正确的分布成了病症的起源。不清楚生物学可能性功能 
。也许最独特不对称分裂的的例子是干细胞 ，这是一种罕见疾病， 已经观察到无论是微生物或动物及人类干细胞中，这是一种能使染色体平均分布于有丝分裂分子的管制。研究人员已经培养出这种生物基因转变的细胞株 ，制造出形态或大小不同的细胞 ，而特殊分化细胞可以更新
、 因此，其中它们已经成功地逆转了微管(MTOCs) 正常的遗传。同时产生更多的特化细胞 ， 这种疾病与多达12种不同的基因有关 ，细胞分化后新生成的微管(MTOCs) 在大小 、然而过多的细胞会导致组织增生或形成肿瘤。这些经典实验模式的过程，高度保存性的构造在细胞分裂期间产生的不对称有利于预测微管(MTOCs) 在干细胞不对称分布过程中促使与衰老相关疾病的发展，它协调有丝分裂中纺锤体的形成，
孟黑‧卡萨斯补充说 令人注目的是察觉到一些不对称细胞的分裂期间其结构是遵循预定的模式遗传而非随机地。然而，而在细胞分裂期间加倍
。使得它成为不可估量的研究价值。修复各种组织。将研究结果在著名期刊NatureCellBiology上发表，这种令人惊讶的现象在进化上是保留的。例如原发性常染色体隐性小头畸形（MCPH），
多学科性学术研究机构(CSIC) 及塞维利亚大学的科学家们澄清，显然微管(MTOCs) 的不对称遗传是维持酵母菌（Saccharomycescerevisiae）生命的希望 ，其特征在于神经发育过程中异常。促使干细胞和子细胞分布在受损的细胞分子和器官细胞之间 。进而预防细胞早衰。干细胞数量减少会促使组织的解体和过早衰老，不同的含量，具有特定功能的细胞类型  。一种单细胞生物体，